СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

Автор: Administrator 16.03.2010 18:55

В начале XXI века сепсис продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу не¬уклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности, которую демонстрируют даже самые авторитетные отечественные и зарубежные клиники. В целом в Европе ежегодно регистрируется до полумиллиона случаев сепсиса. При исследовании частоты сепсиса установлено, что только в США ежегодно регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев ле¬тальных исходов, при которых погибает от 30 до 90% больных. При этом учитывается, что не все случаи заболевания своевремен¬но и адекватно диагностируются. В акушерстве частота гнойно-воспалительных и септических осложнений составляет от 5 до 26%. Росту септических осложнений в акушерстве способствует уве¬личение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональной и хи¬рургической коррекцией шейки матки при невынашивании бере¬менности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и нередко возникающая иммунодепрессия вслед¬ствие длительного приема некоторых лекарственных препаратов. 388 Глава 10 Необходимо помнить о физиологическом снижении иммунитета, характерном для беременных, на фоне которого даже незначитель¬ная родовая травма может привести к развитию септического ос¬ложнения. До 1991 года существовало определение сепсиса, данное в 1986 году В.Г. Бочоришвили: «Сепсис — такая клинико-патологи-ческая форма инфекционного заболевания, при котором на фоне тяжелого преморбидного состояния (рахит, диабет, травмы, пато¬логические роды), либо из-за высокой вирулентности, большой ин¬фекционной дозы, неестественного пути проникновения микробов, резистентность настолько сорвана, что микробные очаги воспале¬ния из мест уничтожения микробов превращаются в места их бур¬ного развития и источники повторных генерализаций». Однако с развитием фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение, в том числе и инфекционное, изменился взгляд на природу сепсиса. Произошла постепенная трансформация понимания сути процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного агента к признанию сущест¬венного значения реактивности макроорганизма. Согласно совре¬менным представлениям, в основе сепсиса лежит интегральное вза¬имодействие между микро- и макроорганизмом, определяемое ин¬дивидуальными особенностями последнего. Можно выделить 3 ступени эволюции концепции сепсиса: I — сепсис приравнивается к инфекции; II — сепсис не всегда отождествляется с инфекцией; III — сепсис характеризуется как синдром системного воспали¬ тельного ответа не только на инфекцию, но и на экстремальные воздействия и агрессию — травму, ожоги, шоки, иммунодефицит. Таблица 10.1. Основные понятия и критерии различных проявлений сепсиса (по Bone R.C., 1994) 1 2 Инфекция Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма Бактериемия Присутствие бактерий в крови 389 Глава 10 Окончание табл. 10.1 1-І 2 Синдром сис¬темного воспа¬лительного от¬вета Системный воспалительный ответ на различные по¬вреждающие факторы, который характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: - температура >38 °С или < 36 °С; - ЧСС > 90 в мин; - частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; - количество лейкоцитов > 12 х 109/л или < 4 х 109/л, или незрелые формы > 10% Сепсис Системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию, который характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: - температура >38 С или < 36 °С; - ЧСС > 90 в мин; - частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; - количество лейкоцитов > 12 х 10^/л или < 4 х 109/л, или незрелые формы > 10% Тяжелый сепсис Сепсис, характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузией и гипотензией. Гипоперфу-зия может сочетаться (но не ограничиваться) с лакта-тацидозом, олигурией и острыми нарушениями пси¬хического статуса Септический шок Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидо-зом, олигурией и острыми нарушениями психическо¬го статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии Гипотензия Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от сред¬него в отсутствие других причин для гипотензии Синдром полиор¬ганной недоста¬точности Присутствует острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств 390 Глава 10 — Терминология вопроса. По мере изучения патогенеза сепсиса возникла необходимость в создании новой стандартизованной тер¬минологии, включающей определение критериев, характерных для пациентов с септическим течением болезни. В 1991 году Американская коллегия торакальных хирургов и Общество специ¬алистов интенсивной терапии на согласительной конференции выработали терминологию по определению общих критериев при различных формах сепсиса (табл. 10.1). Этиология В течение последних лет наблюдается постоянная смена лидерст¬ва бактериальных возбудителей сепсиса в акушерстве и гинеколо¬гии. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще встречалась грам(+) бактериальная инфекция (стафилокок¬ки, стрептококки). С появлением мощных антибиотиков сепсис становится последствием грам(-) нозокомиальной инфекции (ки¬шечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей). В настоящее время на первом месте среди возбудителей гнойно-вос¬палительных осложнений в акушерстве стоят ассоциации грам(+), грам(-) и анаэробных бактерий, что является крайне неблагопри¬ятным фактором, так как взаимно усиливается рост и вирулент¬ность микробов. Патогенез В зависимости от принадлежности микроорганизма к грам(+) или грам(-) флоре развитие сепсиса имеет свои особенности. Грам(—) сепсис. В основе этого вида сепсиса лежит каскад реак¬ций в ответ на LPS (липополисахарид) или эндотоксин, который является фрагментом клеточной мембраны грам(—) микроорганиз¬ма. Эндотоксин стимулирует различные компоненты воспалитель¬ного ответа (систему комплемента, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты). Циркулирующий LPS индуцирует активацию поли-морфноядерных лейкоцитов и микрофагов, которые продуцируют различные медиаторы воспаления, цитокины, токсические кис¬лотные радикалы, оксид азота. Доказано, что введение небольших доз эндотоксина добровольцам вызывает клиническую картину сепсиса с повышением температуры тела, тахикардию, тахипноэ, колебания АД. 391 Глава 10 Грам(+) сепсис. Грам(+) бактерии не содержат в своей мембране эндотоксины, поэтому механизм септических реакций другой. У грам(+) бактерий имеется липополисахаридная капсула, которая содержит фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидо-гликанов. Тейхоновая и тейхуроновая кислоты и полисахариды связаны с каждым слоем. Кроме того, грам(+) бактерии содержат специфические антитела: стафилококковый протеин А и стрепто¬кокковый протеин М. Пептидогликаны и тейхоновая кислота активируют альтернативные пути комплемента, они изменяют ак¬тивность макрофагов и лимфоцитов, связываются с гуморальными факторами. Комплекс ответных реакций на инвазию грам(+) мик¬рофлоры является более сложным, по сравнению с введением эндо¬токсина. Грам(+) флора воздействует на моноциты и вызывает выброс цитокинов, а также активирует метаболизм арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и простагландинов, активи¬рует каскад системы комплемента, тромбоциты и другие факторы коагуляции, увеличивает проницаемость клеточных мембран. Рассматривая патогенез сепсиса, особое внимание следует уде¬лить феномену бактериальной транслокации. Слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки являются естественным резервуаром грам(-) бактерий. При определенных состояниях или заболеваниях (таких как ишемия, геморрагический шок, термиче¬ские поражения, тяжелые воспалительные заболевания) наруша¬ется барьерная функция слизистой оболочки кишечника. Это приводит к перемещению бактерий и эндотоксина в мезентериаль-ные лимфатические сосуды и портальную систему. Если защитная система печени не срабатывает, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток и вызывают системный воспалительный ответ. Таким образом, бактериальная транслокации может быть первичным или вторичным механизмом запуска системного воспа¬лительного ответа, который является важным звеном септическо¬го процесса. Клинические проявления сепсиса Первые проявления сепсиса, независимо от его формы, сущест¬венно не отличаются. Начало септического процесса характеризу¬ется повышением температуры тела, чаще до 38-39 °С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Суточный размах составляет обычно не менее 1 С. Из¬редка, особенно у ослабленных больных с пониженной реактивнос- 392 Глава 10 тью, температура повышается выше 38,5 °С лишь в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температу¬ры появляются ознобы, частота и длительность которых в опреде¬ленной мере соответствуют тяжести состояния больной. При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль; нередко наблюдается повы¬шенная возбудимость, иногда — ступорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость. Характерное лицо (facies hippocratica) у больных сепсисом на¬блюдается только в предагональной стадии. Обычно же кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, сли¬зистые синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляет¬ся петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер. В последние годы у септических больных на фоне интоксикации отмечаются уплотнения кожи по наружной поверхности бедер, от тазобедренного до коленного суставов, по внешнему виду напоми¬нающие лимонную корочку. Нередко в подобных случаях ставится диагноз флегмоны и производятся безрезультатные пункции и раз¬резы. По мере улучшения состояния эти уплотнения уменьшаются и полностью исчезают. Для сепсиса характерны выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (частота пульса дости¬гает 120 ударов в минуту и более). При отсутствии локальных пора¬жений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов, в первую очередь — систолического на верхушке сердца, а при ане-мизации — так называемого «хлопающего тона». У 15% больных отмечается расширение границ сердца. При этом над легкими прослушивается жесткое дыхание, кото¬рое учащается до 20-30 дыханий в минуту. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричне¬вым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболез¬ненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксика¬ции нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 30-40% больных отмечается увеличение печени, и у 15-20% — се¬лезенки. Мочевыделительная система, как правило, не страдает. Описанная выше клиническая картина обычно наблюдается при грам(+) сепсисе, вызванном кокковой флорой. При выражен- 393 Глава 10 ной интоксикации грамнегативными бактериями на фоне описан¬ной картины отмечается снижение артериального давления вплоть до развития септического шока. Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ран¬ним и бурным развитием заболевания. Учитывая, что при этом воз¬будителями становятся неклостридиальные неспорообразующие бактерии, являющиеся в большинстве случаев представителями нормальной микрофлоры половых путей женщины, характерных симптомов perfringens-сепсиса (гемолиза, блокады почек вплоть до развития анурии, желтухи) не наблюдается. Течение, как правило, тяжелое. Выделение возбудителя производится в специальных бактериологических анаэробных лабораториях. Диагноз ставится, как правило, на основании клиники и отсутствия эффекта от обще¬принятой антибиотикотерапии. В случае тяжелого сепсиса при генерализации инфекционного процесса наблюдается возникновение локальных гнойных очагов в легких (95%), почках (60%), сердце (20%), головном мозге (20%). Клиническая картина складывается из проявлений общей ин¬токсикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свой¬ственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место дыхательная недостаточность, выслушиваются влаж¬ные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупле¬ние перкуторного звука, при плевропневмонии — нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентге¬нологическая картина. При поражении миокарда, и особенно — эндокарда, появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сгла¬живается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболе¬вания нарастает при септическом эндокардите. При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов, вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются ло¬кальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез, наблюдаются пиурия, протеинурия и бакте-риурия. Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко — летальные ис¬ходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения. С этой точки зрения важны ранняя диагнос¬тика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии. 394 Глава 10 Диагностика сепсиса Диагноз сепсиса основан на правильном сборе анамнестических данных, клинических проявлениях (температура > 38 °С или < 36 °С, ЧСС > 90 в мин; частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; ознобы, цианоз), а также интерпретации получен¬ных данных лабораторных исследований (гемограмма характеризу¬ется увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением лейкоцитарно¬го индекса интоксикации за счет сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемией). Диагноз сепсиса, вызванного анаэробной инфек¬цией, ставится на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. По возможности, он под¬тверждается бактериологическими исследованиями, выполненны¬ми в анаэробных условиях. В зависимости от срока заболевания различают ранний сепсис, который развивается в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний — развивается после 14 дней. По длительности течения различают 3 варианта: 1) молниеносный сепсис, который возника¬ет в первые часы или дни после родов, характеризуется тяжелым течением, часто заканчивается летальным исходом в течение суток; 2) средний по продолжительности сепсис протекает остро 2-3 не¬дели; 3) затяжной или хронический сепсис — длится 2-3 месяца, характеризуется вялым течением, торпидностью иммунологичес¬ких реакций, состоянием глубокого вторичного иммунодефицита, низкой эффективностью общепринятой схемы лечения сепсиса. Септический шок — тяжелейший клинический синдром, разви¬вающийся у больных на фоне сепсиса и эндотоксемии, характеризу¬ющийся нарушениями перфузионной системы микроциркуляции жизненно важных органов и проявляющийся прогрессирующей гипотензией, не поддающейся коррекции адекватным восполнени¬ем оцк. Летальность больных при септическом шоке в акушерстве ко¬леблется в пределах 62-88%. Среди заболеваний и клинических состояний, течение которых наиболее часто осложняется септичес¬ким шоком, следует выделить: септический аборт, хориоамнио-нит, перитонит после кесарева сечения, мастит, пиелонефрит, эндомиометрит, тромбофлебит тазовых вен. Фоном, благоприятст-вущим развитию септического шока, является осложненное течение беременности, обусловленное преэклампсией, невынаши¬ванием беременности, экстрагенитальными заболеваниями (заболе¬вания почек, легких, сахарный диабет, геморрагический синдром, 395 Глава 10 длительное проведение реанимационных мероприятий, наличие врожденных или приобретенных иммунологических дефектов и т. д.)- Частота развития септического шока находится в тесной за¬висимости от возбудителя септического процесса. В последние 25 лет чаще встречается сепсис, вызванный антибиотико-устойчи-выми штаммами микроорганизмов. Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболева¬ний, на фоне которых возникает септический шок, являются про¬дуцирующие эндотоксин грамотрицательные возбудители: Е. Coli; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomonas и Serratia, а также грамотри¬цательные анаэробы. Септический шок может развиться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой: Staphylococcus epidermidis; Pneumococcus; Staphylococcus aureus; Streptococcus viridans. Активным началом в этих случаях являются компоненты оболочки грамположительных бактерий. В экспериментальных и клинических работах подчеркивается тесная взаимосвязь и взаимообусловленность септического шока, ДВС-синдрома, участия калликреин-кининовой системы, генерали¬зованной реакции Санорелли-Шварцмана, при которой наблюдают¬ся универсально выраженные некротические и геморрагические повреждения органов и тканей (почек, печени, легких, слизистых оболочек, кожи, гипофиза и т. д.). ДВС-синдром возникает при вза¬имодействии эндотоксина с лейкоцитами, тромбоцитами, внешней и внутренней системами активации прокоагулянтного звена систе¬мы гемостаза, фибринолитической системой, системой комплемен¬та, кининовой системой, катехоламинами и глюкокортикоидами. Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина на орга¬низм преобладают два феномена: 1) имеет место нарушение пра¬вильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый спазм артериол, их паралитическое расширение, от¬крытие артериовенозных шунтов и сброс в них части крови; 2) об¬разуются мельчайшие фибриновые, тромбоцитарные и смешанные микротромбы, происходит увеличение вязкости крови за счет по¬явления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитар-ного сладжа, что еще более ухудшает капиллярную перфузию. В этих условиях нарушаются доставка кислорода и питательных ве¬ществ в ткани и удаление токсических продуктов метаболизма. Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включе¬ние компенсаторно-приспособительных механизмов организма: возникает рефлекторная стимуляция тучных клеток, ответствен¬ных за нормализацию кровотока в капиллярах, активизируется 396 Глава 10 фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восста¬новлению проходимости сосуда, активизируются клетки ретику-лоэндотелиальной системы, выполняющие функции фагоцитоза бактерий, происходит обезвреживание токсических веществ, по¬глощение из кровотока мономеров фибрина и других дериватов фибриногена. При существовании длительной эндотоксемии на¬ступает декомпенсация систем гемостаза, что приводит к дальней¬шему ухудшению условий функционирования клеток и тканей организма. Блокада микроциркуляции обусловливает развитие анаэробного гликолиза, депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей, рост метаболического ацидоза, рез¬кое увеличение проницаемости клеточных мембран, спазм и мик¬ротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии, плазматический отек, гипоксию, жи¬ровую дистрофию и некроз центральных частей печеночных кле¬ток, массовую обструкцию фибрино-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии, отек внутриальвеолярной перего¬родки, открытие артериовенозных шунтов и появление геморраги¬ческого пропитывания легочной ткани. Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока. Диагноз септического шока ставится на основании анализа анамнеза, клинических и лабораторных проявлений бактериемии. Первым симптомом шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-40 °С с последующим сни¬жением температуры тела до субфебрильной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Наряду с этим отмечается появление парестезии, сильных мышечных бо¬лей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья. Обращает на себя внимание изменение психики больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4-6 часов сменяются безразличием к окружающему, некритичес¬ким отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цианотичный цвет кож¬ных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 часам заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания гемор¬рагического характера. Артериальное давление снижается до 60/40 мм рт. ст. и менее. У отдельных больных могут наблюдаться нормальные и даже повышенные показатели артериального давле- 397 — Глава 10 ния. В начальные стадии развития септического шока печень и се¬лезенка определяются в обычных границах. С увеличением про¬должительности шока у больных появляются схваткообразные бо¬ли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным, но развивается острая оли-гоанурия, снижается относительная плотность мочи и развивается острая почечная недостаточность. Следует отметить, что клиническая картина септического шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обуслов¬ленными ДВС-синдромом. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыха¬тельная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, не¬критическое отношение к окружающему, помрачение сознания), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез. По¬следний чаще всего проявляется желудочно-кишечными кровоте¬чениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока, его тяжелые клинические проявления обычно ото¬двигают на задний план симптомы заболевания, являющегося при¬чиной возникновения шока. Для уточнения диагноза септического шока и проведения целе¬направленной терапии необходимо соблюдать следующие меро¬приятия: — контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания — каждые 30 мин; — измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области; — посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности выделенной микробной флоры к ан¬тибиотикам; — почасовой контроль за диурезом, выделение микробной куль¬туры из мочи, определение чувствительности микробов к антибио¬тикам; — определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, кре-атинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН; — постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений; — рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для контроля за состоянием легких и брюшной полости; 398 - Глава 10 —— — проведение общего анализа крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определением гематокрита; — исследование показателей свертывания крови: расчетом ин¬декса интоксикации, количества тромбоцитов, фибриногена, рас¬творимых комплексов мономеров фибрина (РФМК), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), антитромбина III, по¬казателей тромбоэластограммы. При септическом шоке чрезвычайно важной является оценка кровоснабжения периферических сосудов, а также психического состояния больной. Холодные, синюшные конечности и наличие коматозного состояния у любой больной с гнойно-септическим про¬цессом указывают на наличие септического шока. Наряду с этим может наблюдаться гипердинамическая стадия шока, когда, несмо¬тря на гипотонию, кожа конечностей остается теплой, а диурез — достаточным. Одним из характерных для септического шока объ¬ективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляю¬щееся олигурией (почасовый диурез < 30 мл/час). В диагностике септического шока крайне важное значение име¬ет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блока¬ды легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде их отека и развития острой легочной недостаточности. Для диагностики ле¬гочной недостаточности ценными являются определение частоты дыхания (тахипноэ) и анализ газового состава крови (выявление метаболического ацидоза). Рентгенологически во всех отделах лег¬ких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся прояв¬лением интерстициального отека легочной ткани. Нередко при септическом шоке на первый план выступают явления острой сер¬дечной недостаточности, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного кровотока, снижени¬ем сердечного выброса и уменьшением систолического выброса крови. При исследовании периферической крови в первые часы заболе¬вания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу первых су¬ток прогрессирующим лейкоцитозом. Наиболее объективным показателем, отражающим степень ин¬токсикации, является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле: 399 Глава 10 — где: С — сегментоядерные нейтрофилы; П — палочкоядерные нейтрофилы; Ми — миелоциты; Пл — плазматические клетки; Мо — моноциты; Ли — лимфоциты; Э — эозинофилы; Ю — юные. ЛИИ =1 — норма. ЛИИ = 2-3 — ограниченный воспалительный процесс. ЛИИ = 4-9 — выраженный бактериальный компонент эндро-генной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ — негативный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы. При бактериологическом исследовании крови, согласно данным литературы, только у 25% больных удается высеять возбудитель из крови, у 47% — из мочи, и у 90% — из цервикального канала. Клиническая картина септического шока неотделима от диагно¬стики ДВС-синдрома, важным клиническим признаком которого при данной патологии являются: кровоточивость в одном или не¬скольких местах (в местах уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагиче¬ский некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин также являются признаками ДВС. Важнейшей клинической особенностью ДВС-синдрома может быть «необъясни¬мое» развитие тяжелой клинической картины шока без наличия, казалось бы, явной причины возникновения этого патологического состояния. Следует помнить, что шок при этом развивается в ре¬зультате повреждения тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФФ и депонирования крови или плазмы в системе портальной вены. Точная диагностика патологического внутрисосудистого свер¬тывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза, при этом обычно обнаруживают¬ся признаки либо хронической, либо подострой или острой формы ДВС-синдрома. Подострая и острая формы ДВС-синдрома у боль¬ных с септическом шоком характеризуются выраженной тромбо- 400 Глава 10 цитопенией (менее 50 х 109/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина III и плазмино-гена, резким повышением дериватов фибрина и фибриногена, ПДФФ, удлинением хронометрического показателя тромбоэласто-граммы (R+K), времени свертывания, уменьшением структурного показателя тромбоэластограммы (mА и ИТП-индекс тромбодина-мическго потенциала). При хроническом течении ДВС-синдрома имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150 х 109/л), ги-перфибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РФМК и ПДФФ, а также реальная ги¬перактивность системы гемостаза (укорочение R+K и увеличение mА и ИТП на тромбоэластограмме). При затянувшемся шоке (более 1 суток) имеет место, как прави¬ло, волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию и наоборот. Эти изменения системы гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функ¬ционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритро¬цитов). Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦК), содержание натрия в плазме крови сохраняется на физио¬логическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмеча¬ется накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, о чем свидетельствует повышение содержания в крови молочной и пиро-виноградной кислот. Накопление недоокисленных продуктов обмена в первые часы шока не приводит к развитию тяжелого ацидоза, который частич¬но компенсируется гипервентиляцией. Поэтому, как правило, обнаруживается сдвиг кислотно-основного состояния крови в сто¬рону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. К концу первых суток заболевания у большинства больных для компенса¬ции метаболических нарушений кислотно-основного состояния ги¬первентиляции не хватает, в крови накапливаются недоокислен-ные продукты распада, снижается рН, т. е. развивается выражен¬ный метаболический ацидоз. Непосредственной причиной леталь¬ного исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кро¬вообращения, а также тромбозы внутренних органов. 401 Глава 10 Основополагающие принципы лечения сепсиса и септического шока: 1. Немедленная госпитализация больной в отделение акушер¬ской реанимации или интенсивной терапии. 2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под посто¬янным мониторингом гемодинамических показателей. 3. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена. 4. Нормализация функции кишечника и ранее энтеральное пи¬тание. 5. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным кон¬тролем. 6. Антибактериальная терапия под постоянным микробиологи¬ческим контролем. До начала антибиотикотерапии необходимо, как минимум, 2 посева. 7. Иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия. 8. Хирургическая санация очага инфекции. Наиболее распространенные ошибки при оказании помощи больным с акушерским сепсисом: — отсутствие вазопрессоров в комплексной терапии, несмотря на первичность снижения тонуса артериол; — промедление с радикальной санацией первичного очага, к мо¬менту появления явных признаков гнойного эндометрита уже мо¬жет сформироваться полиорганная недостаточность; — неадекватная антибиотикотерапия (непрерывный выбор стартового антибиотика, длительное применение низкоэффектив¬ ного антибиотика, отсутствие контроля за проводимой антибиоти- котерапией); — позднее использование методов экстракорпоральной детокси- кации. Выводы В последние годы отмечен рост частоты гнойно-воспалительных осложнений в акушерстве, особенно участились тяжелые их фор¬мы. Под влиянием антибиотиков, активных по отношению к стафилококку, несколько снизилась роль этого возбудителя, и зна¬чительное место заняли кишечная палочка, энтерококк, а также анаэробы и грамотрицательная флора, эшерихии, клебсиелла, ас¬социации бактерий и условно-патогенной микрофлоры. Серьезную проблему послеродовых инфекций приобретает внутригоспиталь-ная инфекция, которая при снижении общей резистентности орга- 402 Глава 10 низма женщины имеет выраженную вирулентность. Сам по себе родовой акт таит в себе определенную опасность развития пуэрпе¬ральной инфекции, а предрасполагающими факторами могут стать: продолжительность родов более 12 часов, длительный без¬водный промежуток, большое число влагалищных исследований, кольпиты, бактериальный вагиноз, эндометрит в родах и ручные внутриматочные вмешательства. Особая роль отводится операции кесарева сечения. Акушерский сепсис представляется результатом недостаточного лечения гнойно-воспалительных заболеваний. В борьбе с воспали¬тельными заболеваниями большое значение имеет профилактика этих осложнений у беременных, которая должна начинаться еще задолго до родов. Заранее должны быть выделены группы повы¬шенного риска беременных по гнойно-воспалительным заболева¬ниям, и в этих группах врачи женской консультации должны провести профилактические мероприятия по своевременному вы¬явлению и санации очагов инфекции, адекватному лечению хрони¬ческих воспалительных заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта, кожи и слизистых и т. д. Только благодаря совместным усилиям медперсонала и пациенток на разных уровнях оказания помощи беременным, роженицам и родильницам, возможно преду¬преждение и снижение материнской заболеваемости и смертности от сепсиса и его осложнений.