Эпидемиология маститов

Автор: Administrator 16.03.2010 18:51

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиоло¬гические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первич¬ное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Ино¬гда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ ин¬фицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидеми¬ческим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных. Спорадический послеродовой мастит характеризовался как ост¬рый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бакте¬рий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня. Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно оп¬ределить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, час¬тота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфек¬цией не обращаются за медицинской помощью. Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфек¬ции во время 2-3-й недели постнатального периода. Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального пе¬риода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объ¬ясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот пе¬риод. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависи¬мости от регулярного «опорожнения» МЖ. Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду- 378 Глава 10 щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскарм¬ливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфек¬ционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продол¬жалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую за¬болеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен. Источником инфекции при маститах являются бациллоносите¬ли, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных уч¬реждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков. Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в ро¬дильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема рас¬пространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с уче¬том количественных характеристик демонстрирует роль госпи¬тальной инфекции в развитии мастита. Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызы¬вающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъ¬юнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифичес¬ких воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнару¬жена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом ус¬тановлено увеличение степени бактериальной обсемененности со¬сков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как 379 Глава 10 бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалитель¬ными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки. Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проник¬новение инфекции при кормлении грудью или сцеживании моло¬ка; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Чис¬ло случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65% , тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит од¬новременно профилактикой ЛМ. Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его пато¬генными микроорганизмами. При застое увеличивается количест¬во бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разруше¬нию эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции. Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости орга¬низма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутству¬ющими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита. Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий по¬слеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Сле¬дующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Sta¬phylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пени¬циллину. Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actino¬myces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает. Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рожде¬ния в результате близкого контакта с матерью или взаимного за¬грязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые 380 Глава 10 исследователи демонстрировали факты инфицирования стафило¬кокком новорожденных персоналом детского отделения. Хирургическая классификация маститов: I. По причине заболевания: 1. Неспецифический. 2. Специфический. И. По функциональному состоянию МЖ: 1. Лактационный. 2. Нелактационный. III. По течению воспалительного процесса: 1. Острый. 2. Хронический, IV. По распространенности процесса: 1. Ограниченный. 2. Диффузный. V. По характеру воспаления: 1. Серозный. 2. Инфильтративный. 3. Гнойный: а) абсцедирующий; б) инфильтративно-абсцедирующий; в) флегмонозный; г) гнойно-некротический. 4. Гангренозный. VI. По локализации и глубине поражения: 1. Поверхностный: а) подкожный; б) субареолярный. 2. Глубокий: а) интрамаммарный; б) ретромаммарный.