Некротический фасциит

Автор: Administrator 16.03.2010 18:46

Фасциальный некроз, или некротический фасциит, является редким, но часто неблагоприятным в прогностическом плане осложнением, обусловленным вовлечением в воспалительный про¬цесс поверхностных фасциальных слоев; при распространении инфекции затрагивает глубокие мышечные слои, приводя в даль¬нейшем к развитию клостридиального мионекроза. Эта редкая па¬тология часто становится причиной материнской смертности. Этиология Бактериология некротического фасциита остается неустанов¬ленной в полном объеме, поскольку большинство исследований 362 Глава 10 — проводятся после начала антибиотикотерапии. В «доантибиотиче-скую» эру считалось, что бета-гемолитический стрептококк груп¬пы A (Streptococcus pyogenes) является важнейшим патогеном, вызывающим развитие некротического фасциита, что обусловило старое название заболевания — «стрептококковая гангрена». С по¬явлением анаэробных технологий разновидности Bacteroides и других анаэробных патогенов были обозначены как важные мик¬роорганизмы при этих инфекциях. Установлена также роль других бактерий, включая стафилококки, грамотрицательные ки¬шечные бактерии (включая Е. coli и Klebsiella), Peptococcus и Аего-bacter. Скорость начала некротического фасциита сопоставима с таковой при других стафилококковых инфекциях. Однако нали¬чие высоких концентраций анаэробных бактерий обусловливает более сложную роль грамположительных кокков в патологическом процессе. Так, стрептококки могут быть причиной локального некроза с последующей колонизацией анаэробами и могут действо¬вать либо оппортунистически, колонизируя уже разрушенные ана¬эробами ткани, либо в синергизме с другими микроорганизмами в развитии инфекционного процесса. Отмечается острое начало инфекции с быстрой генерализацией процесса и развитием кардиопульмонального шока. Поэтому край¬не важно своевременное распознавание инфекции и адекватное ле¬чение. Некротический фасциит чаще встречается при глубоких, двусторонних разрезах промежности, третьей или четвертой степе¬нях «разреза» при перинеотомии, разрывах влагалища, травмах родовых путей после вакуум-экстракции плода или наложения акушерских щипцов. Однако может наблюдаться и при простых медиолатеральных или срединных эпизиотомиях. Развитию не¬кротического фасциита способствуют, в частности, сахарный диабет или заболевания периферической сосудистой системы, со¬ставляя существенную группу факторов риска. Диагностика Признаки фасциита могут появиться как спустя несколько ча¬сов после родов, так и на 4-5 сутки послеродового периода с наи¬большими проявлениями от 24 до 48 часов. Раннее их появление подтверждает концепцию некротического фасциита как отдельно¬го по сути заболевания, а не как продолжение более поверхностной инфекции. Первоначально пациентки жалуются на интенсивные боли в области промежности, хотя при первичном осмотре опреде¬ляются лишь локальное размягчение, умеренный отек и эритема с 363 Глава 10 нечеткими краями. При прогрессировании инфекции разрушение подкожных нервов ведет к снижению чувствительности, что может ошибочно трактоваться как улучшение состояния. В изначально непораженных нижележащих тканевых слоях развивается тром¬боз подкожных кровеносных сосудов, обусловливая темно-синюю окраску тканей. К 5-му дню развития процесса формируются бул¬лы, и некроз нижележащих тканей становится явным. Эти измене¬ния могут сопровождаться массивным отеком. При пальпации оп¬ределяется отделение незначительного количества сукровичной жидкости, описываемой как «рыбные помои». Нагноение обычно не определяется, что затрудняет оценку степени и серьезности ин¬фекционного процесса. У некоторых пациенток с невысокой лихорадки может начи¬наться манифестация общих симптомов. С прогрессированием инфекционного процесса присоединяются симптомы общей инток¬сикации. На ранних стадиях патологического процесса значитель¬но, непропорционально клиническим проявлениям, возрастает уровень лейкоцитов в крови до 80 Г/л, в большинстве случаев ко¬леблясь от 20 до 30 Г/л. При прогрессировании отека отмечается сгущение крови. Накопление бактериальных токсинов ведет к высвобождению свободных жирных кислот, приводя к сапонифи-кации и гипокальциемии. Развиваются тяжелый электролитный дисбаланс, тахикардия, аритмия, диссеминированное внутрисосу-дистое свертывание, а также изменения психического статуса, что предвещает неизбежный неблагоприятный исход. Лечение После постановки диагноза некротического фасциита назначе¬ние терапии должно быть быстрым и решительным. Проводятся общая детоксикационная терапия, коррекция электролитного ба¬ланса и других гематологических нарушений. Хотя антибиотико-терапия — важное дополнение, хирургическая обработка является первостепенной терапией некротического фасциита. Откладывание хирургического вмешательства до стабилизации состояния пациентки или до получения эффекта от действия анти¬биотиков является недопустимым — эта задержка только способст¬вует усугублению течения процесса. Применение лишь антибиоти-котерапии, либо ее сочетание с простым разрезом и дренажом, в большинстве случаев является недостаточным. Хирургическая обработка должна быть обширной. Сначала ко¬жа и подкожная клетчатка осторожно отсепаровываются от фас- 364 Глава 10 ции, которая имеет характерный сероватый оттенок с наличием множественных локальных тромбов. При достижении здоровой ткани может наблюдаться небольшое кровотечение. Фасция вскрывается путем разволокнения. Осмотр и хирургическая обра¬ботка нижележащей мышцы при мионекрозе обязательны. Область обработки часто может быть значительно расширена, включая низ живота, бедра и вульву. Вовлечение в процесс верхней трети влага¬лища и широких связок может привести к необходимости проведе¬ния интраабдоминальной ревизии и гистерэктомии. Рекомендуется использование окраски по Граму для идентификации бактериаль¬ной флоры в множественных посевах из краев хирургической ра¬ны, а также продление хирургической обработки до 1-2 см вокруг краев потенциально кровоточивых тканей. Заживление вторич¬ным натяжением достигается отсрочкой первичного натяжения или кожным лоскутом. Антибиотикотерапия должна включать широкий спектр грам-положительных кокков, грамотрицательных кишечных бактерий и анаэробов. В настоящее время для терапии рекомендовано соче¬тание аминогликозидов и клиндамицина или аминогликозидов и метронидазола. Препаратами выбора в лечении раневой инфекции являются представители Р-лактамных антибиотиков и фторхино-лонов. Однако массивное нарушение гомеостаза приводит к несо¬ответствию дозировок и потенциальной нефротоксичности у септических больных. Это делает аминогликозиды менее приемле¬мыми, чем более новые доступные антибиотики. Вместо аминогли¬козидов могут использоваться III поколение цефалоспоринов или азтреонам, исключая препараты, способствующие повышению кровоточивости, которая является патогномоничной для септичес¬ких пациенток. Также потенциально приемлемо использование расширенного спектра действия пенициллинов или ингибиторов бета-лактамаз.